Kas hulgiskleroos on ravitav?

Hulgiskleroos on närvisüsteemi raske krooniline haigus. Patoloogiline protsess mõjutab aju ja seljaaju erinevaid osi mitmete sümptomite tekkega; ravi on püsiv. Hulgiskleroos (PC) on kesknärvisüsteemi (aju ja seljaaju) krooniline haigus, mis põhjustab närvirakkude rühma vahelise interaktsiooni häireid. Kesknärvisüsteemis levivad närviimpulsid piki müeliini ümbrisesse kaetud keskne juhtivat kiudu (aksonid) (nagu näiteks elektrijuhtme isoleeriv kate). PC-d iseloomustavad eripärased naastud - põletikuline naastud ja müeliini ümbrise hävitamine. Haiguse hilises staadiumis tekivad aksonid ise kahju. Kas hulgiskleroos on ravitav, on vastus meie artiklis toodud küsimusele.

PC tüüpi

PC mõjutab peamiselt kuni 30-aastaseid noori. Naised sagedamini haiged. On olemas neli peamist haigusliiki:

• Korduvat remiterivat PC-seisundit kujundab närvisüsteemi ägedat häiret koos remissiooniga; umbes kolmandik patsientidest;

• Teine progresseerumine PC-s - patsientidel tekivad kroonilised närvisüsteemi häired, mis halvendavad; enamikus patsientidest läheb sellesse vormi taastuv-remiteriv arvuti;

• esmakordne progresseeruv arvuti, millel on neuroloogiliste sümptomite järkjärguline areng ilma ägenemisteta; umbes 15% patsientidest;

• healoomuline PC - peaaegu täielikku taastumist ilma haiguse progresseerumiseta; on äärmiselt haruldane.

Arvuti sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt mõjutatud närvikiudude tüübist.

• nägemisnärvi

Nägemisnärvi arvutite naastude moodustamisel, mis edastab impulsi võrkkestest ajule, tekib patsiendil silmahaigused koos ebamäärase nägemusega. Taastamine, kui üldse võimalik, kestab kuni kaheksa kuud.

• Aju varre Ajuteemiku kaasamine, mis vastutab silmade liikumise, näo kudede tundlikkuse, kõne, neelamise ja tasakaalu eest, võib põhjustada kahekordse nägemise või nende sõbralike liikumiste katkemise.

• Seljaaju Närviimpulsside voolu katkestamine seljaaju tasemel kaasneb jäsemete nõrkusega ja vähenenud tundlikkusega, samuti põie ja soolte düsfunktsiooniga.

Progressioon

Haiguse sekundaarse progresseeruva faasi arenguga täheldatakse püsivaid häireid:

• käte oskuste kaotamine;

• alajäsemete nõrkus ja jäikus;

• suurenenud urineerimise sagedus ja kusepidamatus;

• mälu ja kontsentratsiooni langus: need sagedased häired on mõnikord peamised sümptomid;

• meeleolu kõikumine; kuigi see on tihti seotud PC-euforiaga, on depressioon ikkagi tüüpilisem.

Arvuti varases staadiumis ilmuvad ajukahjustuse ägeda põletiku fookused, mis seejärel paranevad armide (plekkide) moodustumisega. Enamasti asetatakse need naastud periventrikulaarsetele ruumidele (aju vedelikupõletatud vatsakeste ümbruses asuvad alad), seljaaju ja nägemisnärvi. Nendes piirkondades on kahjustatud vere-aju barjäär (poolväärtuslik piir vere ja ajukoe vahel), mis võimaldab teatud rakkudel puutuda veresoonte seintega ja seejärel neid tungida.

Müeliini ümbrise hävitamine

Haiguse arengus eriline roll kuulub lümfotsüütide rühma, mis reageerivad ühe või mitme müeliini ümbrise antigeenile. Kui need lümfotsüüdid (makrofaagid) interakteeruvad antigeenidega, vabanevad teatud kemikaalid, mis stimuleerivad mononukleaarsete rakkude moodustumist. Makrofaagid ja aktiveeritud gliaalrakud (leitud kesknärvisüsteemis) ründavad mitmesugustes kohtades müeliinkatast, mis põhjustab aksoni hävitamist ja denudatsiooni. Mõned oligodendrotsüüdid (müeliini tootvad rakud) surevad, teised saavad osaliselt taastada kaotatud müeliini aparaadi. Hiljem, põletiku hõrenemise taustal, täheldatakse glioosi (fibroosi) tekkimisel astrotsüütide proliferatsiooni (teist tüüpi CNS-rakke). Kaks peamist tegurit toovad kaasa arvuti arengut - keskkonna geneetilise teguri.

Haigus

Maailm varieerub sageli arvutite (teatud aja jooksul populatsioonide juhtumite arv) ulatuses. Mõningate eranditega tekib haigus sagedamini, kui see liigub ekvaatorist eemale, kusjuures kõige suurem kontsentratsioon kõigis kontinendil ületab 30. paralleeli. On tavaline eristada kolme tsooni kogu maailmas, mis erineb hulgiskleroosi levimusest: kõrge, keskmise ja madala riskiga piirkondades. Elukoha muutmine riski tsooni muutusega suurendab või vähendab individuaalset PC-i arendamise riski vastavalt tsooni, kus ta arveldas. Püüdes neid geograafilisi tunnuseid selgitada, on uuritud paljusid keskkonnategureid. Arvatakse, et viirusevastaste ainete, eriti leetrite ja koerte katku viiruste (viimane põhjustab koertel tõsist haigust) rolli eeldati, kuid siiani pole PC nakkushaigus kinnitust leidnud.

Geneetilised tegurid

Isikud, kellel on perekonna anamneesis PC, tekitavad haigust tõenäolisemalt. Näiteks naine, kelle õega on arvuti, suureneb haigestumise oht 40 korda, võrreldes samasuguse anamneesiga naisega. Kui üks kahest on haigestunud, siis on teine ​​oht arendada arvutiga tõenäosusega 25%.

Immuunvastus

Mõned teadlased viitavad sellele, et nakkusetekitajate (viirused, bakterid) immunoloogiline vastus või organismi immuunkaitse alanemine on haiguse arengu eest vastutav. Teised eksperdid on veendunud arvuti autoimmuunilises olekus, kus immuunrakud hävitavad organismi enda kudesid. Arvuti diagnostika põhineb magnetresonantstomograafial või tserebrospinaalvedeliku uurimisel. Selle haiguse pikaajaliseks raviks kasutatakse selliseid ravimeid nagu beeta-interferoon. PC-diagnostika jaoks kasutatakse kahte peamist tüüpi uuringut:

• magnetresonantstomograafia (MRI);

• tserebrospinaalvedeliku (COC) analüüs.

Mt-uuring

MRI tehnoloogia kasutamine suurendas märkimisväärselt arvuti diagnostika täpsust ja andis ka parema ülevaate haiguse olemusest. Kesknärvisüsteemis paiknevatel plaatidel on teatud pilt piltidel, mis koos aju lokaliseerimisega tekitab arvutist kahtlusi. MPT mängib arvuti diagnoosimisel hindamatut rolli, kuid selle meetodi rakendamine on haiguse kulgu jälgimisel väga piiratud. Kahjuks ei ole MP-pildi ja haiguse kliiniliste ilmingute vahel selget vastavust.

CSF-uuring

CSF tsirkuleerib aju vatsakeste sisemusse ja aju ja seljaaju pinda. PC-s on täheldatud teatavaid proteiini ja rakulise koostise muutusi, mis aga ei ole spetsiifilised. 90% -l CCF-i patsientidest leitakse spetsiifiline immunoglobuliini tüüp (oligokloonalD).

Muud testid

Impulsside juhtivuse mõõtmiseks, näiteks nägemisnärvi kiudude abil, viiakse läbi spetsiifilised katsed. Praegu peetakse seda uuringut iganenuks. Vereanalüüsid ja muud uuringud ei ole arvuti diagnoosimisel olulised, kuid neid saab kasutada muude sarnaste tingimuste välistamiseks. Arvuti töötlemine hõlmab mitmesuguseid juhiseid.

Ägedad rünnakud

Paljud PC-rünnakud toimuvad lihtsas vormis ja ei nõua spetsiifilist ravi. Tõsisemal kursil antakse kortikosteroidid tablettide või intravenoossete insufiinide kujul. Need ravimid lühendavad rünnaku kestust, kuid ei mõjuta lõplikku tulemust.

Sümptomaatilised meetmed

Mõned ravimid võivad leevendada haiguse sümptomeid.

• põie düsfunktsioon

Tavaliselt on patsientidel urineerimise ja uriinipeetuse vajadus suurenenud - nende sümptomite leevendamiseks kasutatakse selliseid ravimeid nagu oksübutüniin ja tolterodiin. Mõnikord vähendab uriini väljund öösel desmopressiini. Kusepõie perioodiline isetakaboliseerumine võimaldab patsientidel kontrollida kusepidamatuse sümptomeid ja vähendada nakkusohtu. Soolehäired on vähem levinud.

• impotentsus

Impotentsus meestel PC-ga on hästi ravitav sildenafiil.

• Lihaste spastilisus. Tavaliselt PC-le iseloomulik ebanormaalne lihasjäikus, reageerib harva ravimitele, millel on ka mitmeid kõrvaltoimeid.

• valu

Valusündroomi leevendamiseks määrake sellised vahendid nagu amitriptüliin. PC pikaajaline ravi hõlmab immunomoduleerivate ainete kasutamist, mis reguleerivad organismi immuunvastust. Sellel eesmärgil kasutatakse peamiselt beeta-interferooni.

Interferoonid

Interferoonid sünteesitakse meie kehas ja tulevad kolme tüüpi: alfa-interferoonid ei mõjuta PC-sid; beeta-interferoonid mängivad atraktiivsuse peamist rolli; gamma-interferoonid põhjustavad haiguse ägenemist. Beeta-interferooni täpne toimemehhanism ei ole teada. Interferoon beeta on pisut erinev looduslikust interferoon beetast, samas kui interferoon beeta vastab sellele täielikult. Kõik beeta-interferoonid vähendavad PC-rünnakute arvu umbes 30% võrra; mõned uurijad väidavad, et need vähendavad ägenemise raskust. Erinevat tüüpi interferoonid võivad sõltuvalt haiguse vormist erinevad. Beeta-interferoon on ebaefektiivne retsipienteeruva remitteeriva arvuti vastu, kuid see aeglustab haiguse teise progresseeruva variandi arengut. Interferoon-beeta-1a preparaadid omavad omakorda vastupidist efekti. Ravi ajal moodustuvad patsiendi kehas neutraliseerivad antikehad, mille mõju ravimi edukusele on ebaselge. Kõik beeta-interferooni vormid põhjustavad MP-mustriga märkimisväärset paranemist kahjustuste arvu vähenemisega.

Muud ravimid

Sünteetilise valmistise glatirameeratsetaadil on sarnane keemiline struktuur peamise valku moodustava müeliiniga. Nagu beeta-interferoonid, vähendab see ägenemiste sagedust, kuid ei mõjuta haiguse progresseerumist. Regulaarne igakuine intravenoosne immunoglobuliin aitab vähendada rünnakuid ja leevendada haiguse kulgu. Paljud küsimused kõigi nende ravimite võrdleva efektiivsuse kohta jäävad vastuseta. Muud, täpsemad immunomodulaatorid läbivad kliinilised uuringud. PC on krooniline neuroloogiline haigus, millel on progresseeruv liik. Sellest hoolimata on mitmeid viise, mis aitavad patsientidel igapäevaseid probleeme lahendada.

• dieet

Arvatakse, et piiratud loomsete rasvade toitumine ja küllastumata rasvhapete (nt päevalilleõli) olemasolu avaldavad positiivset mõju patsientide heaolule.

• Üldine tegevus

Arvutiga patsiendi elukvaliteet on tingitud sellistest teguritest nagu enesetäiendamise võime, liikuvuse tase ja vajadus narkootikumide pikaajalise kasutamise järele. On äärmiselt oluline, et patsiendil oleks kvalifitseeritud arstiabi ja professionaalne hooldus.

• Prognoos

Ligikaudu 20 aastat alates haiguse algusest on 50% patsientidest võimalik taluda kaugemal kui 20 meetrit. Selliste patsientide keskmine eeldatav eluiga on madalam kui elanikkonnas.